Volumenstatus Altes und Neues - Theorie Dr. N. Samadi Ahadi KKH u. Herzzentrum Bernau - BBNK

Volumenstatus     Dr. N. Samadi Ahadi
Altes und Neues   KKH u. Herzzentrum Bernau
Theorie

Warum?

 Transport

 Schmierlösung

 Regeln

 Medium

 Exkretion

Physiologie
  Regulation

               Schmidt; (2011) Physiologie des Menschen

Physiologie
                         15%

85%

               http://www.ceufast.com/courses/viewcourse.asp?id=149

Risikofaktoren der Hypovolämie

 Geschlecht F>M
 Alter>85 Jahre
 Mehr als 4 chronische Leiden
 Mehr als 4 Medikamente
 Bettlägrigkeit
 Laxantien-Einnahme
 Chronische Infektionen
                                 Lavizzo-Monrey R 1988

Fluid and Catheter Treatment Trial (FACTT)

                                    Ronald M. Stewart; 2009

Nebenwirkungen der Überwässerung

 Verschlechterung des Gasaustausches
 Delir
 Gastro- und Enteropathie
 IAP
 Herzinsuffizienz
 Wundheilungsstörung
 Muskelschwäche

Wohin geht die Flüssigkeit?

Adequate Blutvolumen ohne Ödembildung
Komplikationen

                 Hypervolämie     Hypovolämie

Götter der Medizin
Zeus           Poseidon

Starling Gleichgewicht
            Jv = LpS [(Pc – Pif) – σ (COPc – COPif)]

Aquaporin

        niedriger Pi          Proteinflux Jv

                                                       D. Chappell; 2008

Fakt

Die vaskuläre Barriere funktioniert ungeachtet der
Tatsache, dass die interstitielle Proteinkonzentration
der intravasalen nahezu gleicht !

   Adamson RH, Lenz JF, Zhang X et al. (2004) Oncotic pressures opposing filtration across non-fenestrated
    rat microvessels. J Physiol 557: 889–907
   Jacob M, Bruegger D, Rehm M et al. (2007) The endothelial glycocalyx affords compatibility of Starling’s
    principle and high cardiac interstitial albumin levels. Cardiovasc Res 73: 575–586
   Jacob M, Bruegger D, Rehm M et al. (2006) Contrasting effects of colloid and crystalloid resuscitation
    fluids on cardiac vascular permeability. Anesthesiology 104: 1223–1231
   Levick JR (2004) Revision of the Starling principle: new views of tissue fluid balance. J Physiol 557: 704
   Hu et al(2000); American J Physiology 279, 1724-1736

Glykokalyx

Chappell D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K et al. (2007) Anesthesiology 107: 776–784

Jv = LpS [(Pc – Pif) – σ (COPc – COPg)]

                Proteinflux Jv

                                     D. Chappell; 2008

ESL & Blutvolumen

                                                    Nicht-
                                                    zirkulierend

                                                       zirkulierend

   Rehm M, Haller M, Orth V et al. (2001) Changes in blood volume and hematocrit during acute preoperative volume loading
    with 5% albumin or 6% hetastarch solutions in patients before radical hysterectomy. Anesthesiology 95: 849–856
   50. Nieuwdorp M, Meuwese MC, Vink H et al. (2005) The endothelial glycocalyx: a potential barrier between health and
    vascular disease. Curr Opin Lipidol 16: 507–511
   51. Nieuwdorp M, Haeften TW van, Gouverneur MC et al. (2006) Loss of endothelial glycocalyx during acute hyperglycemia
    coincides with endothelial dysfunction and coagulation activation in vivo. Diabetes 55: 480–486

Physiologie

 Bruegger D, Jacob M, Rehm M et al. (2005) Am J Physiol Heart Circ Physiol 289: H1993–H1999
 Rehm M, Haller M, Orth V et al. (2001) Anesthesiology 95: 849–856

ANP & Volumenregulation

              Wen Chen;Cardiovascular Research (2012) 93, 141–151

ESL & Blutvolumen

                                                    Nicht-
                                                    zirkulierend

                                                       zirkulierend

   Rehm M, Haller M, Orth V et al. (2001) Changes in blood volume and hematocrit during acute preoperative volume loading
    with 5% albumin or 6% hetastarch solutions in patients before radical hysterectomy. Anesthesiology 95: 849–856
   50. Nieuwdorp M, Meuwese MC, Vink H et al. (2005) The endothelial glycocalyx: a potential barrier between health and
    vascular disease. Curr Opin Lipidol 16: 507–511
   51. Nieuwdorp M, Haeften TW van, Gouverneur MC et al. (2006) Loss of endothelial glycocalyx during acute hyperglycemia
    coincides with endothelial dysfunction and coagulation activation in vivo. Diabetes 55: 480–486

Nieuwdorp M, Meuwese MC, Vink H et al. (2005). Curr Opin Lipidol 16: 507–511

Krogh-Zylinder
     PO2-Verteilung
Versorgungsbereich einer Kapillare

Zusammenfassung

 Die Starlingkräfte sind nicht die hauptsächliche Kraft des
  Volumen-Gleichgewichtes in dem Gewebe.
 Die neue Sichtweise kann helfen den „low flow lymph
  paradoxon“ zu lösen. Denn der intraluminale
  (Interzelluläre) oncotische Druck ist niedriger als der
  interstitielle . Der Unterschied ist selbst eine Funktion der
  Filtrationsrate.
 Die Volumentherapie im klinischen Alltag sollte sich an
  diesen Tatsachen orientieren.
 Infusionen sind Medikamente mit der eigenen Wirkungen
  und Nebenwirkungen.

Praxis
Laborwert

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
        and chronic heart failure 2012

BNP

      Torbjørn;Crit Care Med 2008; 36[Suppl.]:S17–S27

Ursachen des erhöhten BNP
LVD
Arterielle Hypertonie(Ventrikuläre Hypertrophy)
Myocardial Infarction
Angina
Myocarditis
Primäre pulmonale Hypertonie
Lungenembolie
COPD
Nierenversagen
Sepsis
Myocarditis
Anämie
Leberzirrhose
Alter
                                                  Epaminondas Z.; Heart& Lung® 2008;37:275–285

ProBNP Investigation of Dyspnea in the
Emergency Department (PRIDE)

                     Saif Anwaruddin; Journal of the American College of Cardiology Vol. 47, No. 1, 2006

BNP und Niereninsuffizienz

                      Jae Won Yang, 2008

BNP/NT-proBNP in CNI

     Schou M et al. Am J Cardiol. 2007;100:1571Y1576

NT-ProBNP & Dialyse

Clin Nephrol. 2007 Dec;68(6):392-400.
Cardiac biomarkers are influenced by dialysis characteristics.
Sommerer C, Heckele S, Schwenger V, Katus HA, Giannitsis E, Zeier M.
METHODS:
Standard chronic hemodialysis lasting 4-5 hs 3 times weekly and using polysulfone dialyzers (high-flux and low-flux) was performed. Blood flow rates varied
between 250-350 ml/min. The cTNT levels of 49 chronic hemodialysis patients were measured twice (interval of 6 weeks) before and after a hemodialysis
session by a third-generation assay (Elecsys Analyzer, Roche Diagnostics, Mannheim, Germany). NT-proBNP levels were measured with polyclonal
antibodies capable of recognizing the N-terminal fragment of BNP. In a follow-up period of 42 months, cardiovascular events and death were assessed.
RESULTS:
The median concentration of cTNT prior to hemodialysis was 0.024 ng/ml (< 0.001-0.703). All dialysis patients presented high plasma levels of NT-proBNP
(median 4,885 pg/ml). Oligoanuric patients had significantly higher cTNT and NT-proBNP levels prior to dialysis compared to patients with normal diuresis (p
< 0.0001). cTNT and NT-proBNP levels increased significantly during the hemodialysis sessions in which a low-flux dialyzer was used (p < 0.0001) but
remained unchanged when a high-flux dialyzer was utilized. Neither the predialytic nor the interdialytic changes in cTNT and NT-proBNP levels were
influenced by blood flow. NT-proBNP levels increased markedly during hemodialysis sessions (p < 0.005) utilizing the low-flux dialyzer. Patients with a non-
native fistula had significantly higher predialysis cTNT and NT-proBNP levels (p < 0.05). Patients with cardiovascular events had a significantly higher cTNT
and NT-proBNP at the beginning of the study.
CONCLUSION:
Asymptomatic chronic hemodialysis patients have significantly higher levels of the cardiac biomarkers cTNT and NT-proBNP
relative to the general population. The levels are associated with the time of measurement (before and after a hemodialysis
session). Dialysis modalities like high-flux dialyzers influence cTNT and NT-proBNP levels and should be taken
into account, particularly in patients with acute onset of cardiac ischemia. The elevation of cTNT and NT-
proBNP levels after hemodialysis using a low-flux dialyzer are partly due to hemoconcentration. The significant
association of cTNT and NT-proBNP with non-native fistulas (catheter or graft) may be due to the chronic
inflammation commonly caused by these devices. Both cardiac biomarkers are of prognostic value determining
cardiovascular events and death.

BNP & LVH

Autor               Patienten       Cutoff
Khan et al. 2006    54 with CKD      LVH (NT-pro-BNP): 762 pg/ml (sens 63%, spec 67%, PPV 70%,
                                     NPV 57%)
                                    LVH (BNP): 200 pg/ml (sens 60%, spec 71%, PPV
                                    72%, NPV 59%)
deFilippi et al.    207 with        LVSD (NT-pro-BNP): 7168 pg/ml (sens 98%, spec
                                    79%)
2005                stages 1        LVH (NT-pro-BNP): 271 pg/ml (sens 76%, spec 60%)
                    through 5 CKD

David et al, 2007   62 HD           LVSD (BNP): ND (sens 94%, spec 21%, PPV 46%,
                                    NPV 83%)

Mark et al 2006     55 HD           LVH (BNP): ND (sens 68%, spec 67%, PPV 79%, NPV
                                    53%)

Mallamaci et        212 HD and 34   LVH (BNP): 23.4 pmol/L (sens 62%, spec 88%, PPV
                                    95%, NPV 61%)
al.,2000            PD              LVSD (BNP): 38.9 pmol/L (sens 74%, spec 76%, PPV
                                    31%, NPV 95%)

Intrakardialer Druck &
Natriuretisches Peptid

                Wen Chen;Cardiovascular Research (2012) 93, 141–151

NT-ProBNP & Dialyse

Erhöht:
  Kunststoff-shunt
  Katheter
  Postdialyse mit Low-Flux-Filter
  Überwässert
 Vermindert:
   Postdialytisch nach High-Flux-Filter
   Hohe UF

BNP(NT-ProBNP)
                            Biologische Wirkung

 GFR-Steigerung,
 Natriurese und Diurese
 Vasorelaxation mit Reduzierung der Vor- und Nachlast
 Supression von Renin-Angiotensin-Aldosteron
 Kardiale Remodeling
      Die Interpretation hat nach Bestimmung der NT-ProBNP in klinisch
          stabilen Phasen und Einbeziehung historischer Werte zu erfolgen.

•   Troughton RW, Lancet 355 : 1126 –1130, 2000
•   Jourdain P, The STARS-BNP Multicenter Study. J Am Coll Cardiol 49 : 1733 –1739, 2007

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
        and chronic heart failure 2012

Praxis
Bildgebung
Röntgen

Röntgenthorax

•   Erweiterte OL-Gefäße
•   Kardiomegalie
•   Interstitielles Ödem
•   Erweiterte pulmonale Gefäße
•   Pleuraerguß
•   Alveoläre Ödeme
•   Prominente VCS
•   Kerley Linie

Prevalence of Negative Chest Radiography Results
   in the Emergency Department Patient With
          Decompensated Heart Failure

                                     Sean P. Collins,

Praxis
Bildgebung
Ultraschall

VCI

VCIIndex

VCI index = D exp. - D insp/D exp. X 100

Nakao S, Come P, (1987) Am J Cardiol 59:125–132

ZVD und VCI

IVC cm     Atemabhängigkeit             ZVD
50%                         6-10
1,5-2,5    2,5       2,5       20

                           ACEP ;(2008); Ann. Emergency medicine

VCI-Messung

 Versichern Sie sich vom richtigen Gefäßauswahl
 Der Meßpunkt ist 2 cm unterhalb der V. Hepatica
 Denken Sie an die Differentialdiagnosen der dilatierten
  VCI(Perikardtamponade, MI, TI)
 Bei intubierten Patienten ist der Atemabhängige Kollaps
  antizyklisch
 VCI-Kollaps bei beatmeten Volumensensiblen Patienten
  beträgt 12-18%
 Denken Sie an die Lungensonographie

Praxis
Lunegensonographie

A-Linie
Normalbefund

Ultraschall

D. Lichtenstein; Am. J. Respir. Crit. Care Med. November 1, 1997 vol. 156 no. 5 1640-1646

A-Linie
          B-Linie

Lungensonographie

B-Linien-Score
 Rechts                                                               Links
 Mittlere       Vordere       MCL   Parasternal       ICR          Parasternal   MCL    Vordere        Mttlere
Axillarlinie   Axillarlinie                                                            Axillarlinie   Axillarlinie

                                                      II

                                                      III

                                                      IV

                                                      V

                                             Jambrik et al, 2004

B-Linien-Score

B-Line -Score
Score              Zahl der B-Linien                  Extravaskuläre
                                                      Lungenwasser
0                  30                                Schwer

                                       Picano E.:J Am Soc Echocardiogr 2006;19:356-363

Lungenödem

Lungenöedem
  Hämodynamisch vs Hyperpermeabilität

                    Hämodynamisch       Hperpermeabilität

Lungenfeld          Oben                Unten

B-Linie             Anterior            Posterior

Symmetrie           Bilateral           Asymmetrisch

Dynamik             Verschwindet nach
                    Therapie

Konsolidierung      keine               Sporadisch
                                        Irreguläre Pleuralinie
Lungen-             Erhalten            Vermindert
verschieblichkeit

Pneumonie

Lungenembolie

Die zehn Zeichen der Lungensonographie

     The bat sign

     The A-line

     Lung sliding

     The quad sign

     The sinusoid sign

Die zehn Zeichen der Lungensonographie

 The tissue-like sign

 The shred sign

 The B-line (& lung rockets)

 The stratosphere sign

 The lung point

Das Auge kann nicht sehen
was der Geist nicht kennt!

                      Leonardo Davinci

Lichtenstein DA, Mezière. CHEST July 2008 vol. 134 no. 1 117-125

Seashore   Stratosphere
           Pneumothorax

Picano E.:J Am Soc Echocardiogr 2006;19:356-363

Lori B.; Journal of the American College of Cardiology Vol. 50, No. 25, 2007

Wasser: Ein Toxin?

Wettbewerb: Frau stirbt nach Wett-
 Trinken um Nintendo Wii!
Der Trink-Wettbewerb eines Rundfunksenders um
eine Wii Spielkonsole von Nintendo hat eine junge
US-Bürgerin das Leben gekostet. Sie starb an einer
Wasservergiftung.

Anämie und Herzinsuffizienz

                              M. Kosiborod;AmJ Med. 2003

Faktoren gegen Ödembildung

 Niedrige Compliance der Interstitium im negative Druckbereich
-3 mmHg
 Interstitielles Gel
 Proteoglycanfilamente im Interstitium
     Verhindert als Gitternetz die Volumenzunahme
     Erlaubt als Platzhalter das Herausfließen des Wassers bei zu viel
      Volumenansammlung
 Gesteigerter Lymphabfluß(10-50 fach) bis 7mmHg Ausgleich
 „Washdown“-Effekt der Proteine bis 7mmHg Ausgleich
 Gesamtausgleichskapazität beträgt 17 mmHg oder das doppelte des
    peripheren Venendrucks

ProBNP Investigation of Dyspnea in the
Emergency Department (PRIDE)

                     Saif Anwaruddin; Journal of the American College of Cardiology Vol. 47, No. 1, 2006