Medicina sportiva, cibo e prestazione - DOTT. LUCA SPECIANI - La Maison Gift

Medicina sportiva, cibo
    e prestazione
DOTT. LUCA SPECIANI

                      Basi Cliniche di Medicina di Segnale

Concetto di “normalità” degli esami
   Intervalli di riferimento basati sulle medie di popolazione. E' normale
    ciò che è frequente.
   Chi stabilisce gli intervalli? Chi li cambia?
   Esami per fare una diagnosi: sbagliatissimo. Prima l'ipotesi
    diagnostica POI gli esami.
   Costi e sostenibilità. Cochrane: si fa un esame solo se l'eventuale
    positività serve a cambiare terapia.
   I valori del sedentario sono diversi da quelli di chi fa movimento, ma è
    “normale” il pigro?

Regolazione degli assi metabolici e della sazietà da parte di
             adipochine, enterochine e miochine
                                                      NPY (food craving)
                                                   AgRP (slowing metabolism)

                                                     POMC/CRH - TRH - GHRh - GnRh

                                         +         ACTH TSH
                                                              Ipofisi
                                                                   GH FSH/LH
                                                      |      |      |     |
                                                  Surrene Tiroide Muscolo Ovaie
    LEPTINA                                      (+ S.Imm.)         Osso Testicoli
 ADIPONECTINA
   RESISTINA
VISFATINA=BCEF
                   IRISINA

  TNF-a
  IL1                                                GHRELINA
  IL6                                                CCK
  NFkB                                               GLP-1
                                                     PYY
                                                     AMILINA
      Adipociti

Il dialogo tra grasso ed ipotalamo
   Andrico S et al. – Human Reproduction 16; 2001
    Leptin in functional hypothalamic amenorrhoea (leptin low levels correlate with low FSH/LH levels)
   Lechan RM et al. – Progr Brain Res 153; 2006
    The TRH neuron: a hypothalamic integrator of energy metabolism (leptin responsive neurons in nucleus
    arcuatus send monosynaptic signals to paraventricular nuclei TRH neurons)
   Richard D et al. – Curr Opin in Endocr Diab 6; 1999
    Role of CRH in the regulation of energy balance (via leptin/POMC)
   Roemmich JN et al. – The endocrinologist 9; 1999
    Evidence supporting an adipo-leptin-GH axis in obesity related hyposomatotropism (low leptin or leptin
    resistance decrease GH)
   Hotamisligil GS – Science Magazine 259; 1993
    Adipose expression of TNF. Direct role in obesity-linked insulin resistance (inflammatory citokines and
    insulin resistance)

Danni causati da restrizione calorica
   Schwartz MW et al. – NEJM 336; 1997
    Neuroendocrine responses to starvation and weight loss in zucker obese rats (REE lowering, falling of leptin levels,
    suppression of fertility, change of fuel, cathabolic pathways)
   Chan JL et al. – J. of Clin. Invest. 111; 2003
    The role of falling leptin levels in the neuroendocrine and metabolic adaptation to short term starvation in healthy man
   Wadden TA et al. – JAMA 264; 1990
    Long-term effects of dieting on resting metabolic rate in obese outpatients (1220 and 420
    kcal diet: RMR of patients decreased in 5 weeks two times the weight lost!)
   Douyon L et al – Endocr Metab Clin North Am 31; 2002
    Effect of obesity and starvation on thyroid hormone, growth hormone, and cortisol
    secretion
    (Treatment of obesity with hypocaloric diets causes a decrease in fT3 with increase in
    rT3; GH decreases)
   Guisberg H et al. – J Clin Endocr Metab 45; 1976
    Induction of hypertrigliceridemia by a low fat diet (!)
   Mancuso P et al – J Immunol 15; 2002
    Leptin deficient mice exhibit impaired host defense in Gram- pneumonia

BIA: Bioelectrical Impedance Analysis
     Analisi tricompartimentale della
      composizione corporea:
    -     fat mass (grasso)
    -     cellular mass (muscolo)
    -     extra cellular mass
        (ritenzione idrica)

Shumei et al. – Development of bioelectrical impedance analysis prediction equations for body
composition with the use of a multicomponent model for use in epidemiologic surveys
Am.J.Clin.Nutr. 2003; 77: 331-40.

Piccoli et al. – Discriminating between body fat and fluid changes in the obese adult using
bioimpedance vector analysis – Int.J. Obes. 1998, 22: 97-104

Demuscolazione: magrezza senza tono

modella        modella       manichino

M

Bellezza con tono

                       Barbara Fusar Poli    Anastasia
                                             cantante
Federica Pellegrini
                       Maurizia Cacciatori

Normoproteicità
   Sono proteine non solo i tessuti muscolari ma anche gli enzimi, gli ormoni peptidici, i
    recettori, i secondi messaggeri, il collagene, le cartilagini, la matrice proteica dell'osso,
    l'albumina, l'emoglobina..
   Il fabbisogno di un atleta è stabilito in 1,2 g per kg peso, su base turnover urine (National
    Academy of Sciences)
   Atleta da 70 kg necessita di 84g/die di proteine
   Pochi sanno che per fare 84g/die servono circa 420g di cibo proteico, cioè per esempio
    140 g di carne, pesce, uova o formaggio a colazione, a pranzo e a cena
   Perché chiamano un tale regime iperproteico?

Una giornata “sana”: e le proteine?
   Colazione: 200cc di latte intero + 100g biscotti/cereali
    proteine: 9g
   Pranzo: 80g di pasta bianca con verdure, insalata, olio extravergine, frutta, dolce, caffè
    proteine: 7g
   Spuntino: te’ con biscotti
    proteine: 1g
   Cena: 120g di carne/pesce, 50g di pane, verdure cotte, frutta, vino rosso, caffè
    proteine 27g

   TOTALE PROTEINE: 43g
   FABBISOGNO QUOTIDIANO (OMS): 0,8/1g x kg peso
    individuo 60kg  48-60g proteine al giorno
    individuo sportivo, in crescita, in gravidanza/allattamento, in convalescenza o in dimagrimento
    attivo  maggiorazione del 20-50%

Right amount of proteins: scientific studies
    National Academy of Sciences (2005)
     Dietary reference intake for energy, carbohydrates, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, proteins and aminoacids.
    Buchholz C. – Am J Clin Nutr 79; 2004
     Is a calorie a calorie? (comparison between low fat and high protein/low carb diet: about 2.5 kg of difference in 12 weeks of diet with the
     same amount of calories)
    Paddon-Jones D – Am J Clin Nutr 87; 2008
     Protein, weight management, and satiety (evidence based action of proteins on satiety, thermogenesys and muscle mass)
    Vander Wal J – Int J of Obes 2008
     Egg breakfast enhances weight loss (comparison with same calorie bagel)
    Johnston CS – J Am Coll Nutr 21; 2002
     Postprandial thermogenesis is increased 100% on a high protein, low fat diet (compared with high carb, low fat diet) in healthy young woman
    Halton TL – J Am Coll Nutr 23; 2004
     The effects of high protein diets on thermogenesis satiety and weight loss: a review
    Polson DA et al. – J Nutr Bioch 15; 2004
     Macronutrient composition of the diet differentially affects leptin and adiponutrin mRNA expression in response to meal feeding (leptin
     increase with a sucrose rich diet, and soon falls. With a protein rich meal leptin remains steady and for a long time doesn’t fall: effects on
     satiety and metabolism)

Monopiatto bilanciato

M

M

Rich breakfast: scientific studies
Schlundt DG et al. - Am J Clin Nutr 1992;55:645-50
       The role of breakfast in the treatment of obesity: a randomized clinical trial
       (Same calories diet with breakfast or not. Breakfast group lost 28% more)
Timlin MT et al. - Pediatrics 121; 2008
        Breakfast eating and weight change in a 5-year prospective analysis of adolescents: Project EAT (Eating
        Among Teens).
        (In 2216 adolescents studied for 5 years, frequency of breakfast was inversely associated with BMI in a
        dose-response manner)
Utter J et al. - J Am Diet Assoc. 2007 Apr;107(4):570-6
         At-home breakfast consumption among New Zealand children: associations with body mass index and
         related nutrition behaviors.
         (3215 children from New Zealand's 2002 National Nutrition Survey. Skipping breakfast was associated
         with a higher BMI. Increasing at home breakfast consumption may limit the amount of unhealthful
         snack consumed later)
Farshchi HR – Am J Clin Nutr 81; 2005
       Deleterious effects of omitting breakfast on insulin sensitivity and fasting lipid profile in healthy lean
       women
De Castro JM – Journal of Nutrition 134; 2004
       The time of day of food intake influences overall intake in human
       (Morning intake is negatively correlated with overall intake, whereas what ingested late in the evening
       is positively correlated with overall intake)
Giovannini M. et al. – J Int Med Res 36; 2008
       Breakfast: a good habit, not a repetitive custom (variety helps breakfast habit)
Wyatt H et al. – Obesity Research 10; 2002
       Long term weight loss and breakfast in the National Weight Control Registry
       (The registry contains data of all people who lost at least 15 kg and maintained the new weight for at
       least 1 year. Of 2959 interviewed 68% revealed regular breakfast every day whereas only 4% were
       breakfast skippers).

Abbassare il colesterolo fa male,
    anche senza statine
Ramsden CE et al. – BMJ. 2016 Apr 12;353:i1246.
Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered
data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73).
(La diminuzione di colesterolo non porta a riduzione di rischio di mortalità per
tutte le cause, anzi, ad un 13,8% di riduzione del colesterolo per via alimentare
fa aumentare la mortalità del 20%)
Mansi IA et al. – Drug Saf. 2016 Jun;39(6):543-59.
Colesterolo è precursore di: Vitamina D (ossa, metabolismo), Coenzima Q10 (mitocondri), Testosterone,
Estrogeni, Steroidi sessuali, Steroidi anabolizzanti, Cortisolo, Aldosterone, Guaine mieliniche, Rigidità cellulare
(esposizione recettori), Bile (digestione). Non esiste un enzima che lo smonti…

Attività fisica come terapia
   Tanasescu M et al. - Circulation 107; 2003 Physical Activity in Relation to Cardiovascular Disease and Total Mortality Among Men With Type 2 Diabetes

   Shepherd RJ et al – Circulation 99; 1999 - Exercise as cardiovascular therapy

   Roberts CK, Vaziri ND, Barnard J. – Circulation 2002; 106: Effect of diet and exercise intervention on blood pressure, insulin, oxidative stress, and nitric oxide availability.

   Whelton PK et al – JAMA 288; 2002 - Primary prevention of hypertension (confronto tra attività fisica e farmaci antipertensivi)

   Marcia L et al – NEJM 339; 1998 - Effects of Diet and Exercise in Men and Postmenopausal Women with Low Levels of HDL Cholesterol and High Levels of LDL Cholesterol
    (modifica profili lipidici HDL/LDL)

   Aronson D et al. - J. Am. Coll. Cardiol., Nov 2004; 44 - The association between cardiorespiratory fitness and C-reactive protein in subjects with the metabolic syndrome
    (effetto antinfiammatorio dell’attività fisica)

   Lucini D et al. – Am Heart J 143; 2002 - Effects of cardiac rehabilitation and exercise training on autonomic regulation in patients with coronary artery disease

   Mayer-Davis EJ, JAMA 1998, 279 - Intensity and Amount of Physical Activity in Relation to Insulin Sensitivity (relazione dose-risposta allo svolgimento di attività fisica)

   Rosengren A et al. The Lancet 2004; 364: 953-62
    Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11.119 cases and 13.648 controls from 52 countries (the INTERHEART study. (Massimo
    vantaggio nelle prime fasi di attivazione fisica).

   Hill J.O & Wyatt H.R.: Role of physical activity in preventing and treating obesity. J. Appl. Physiol., 99: 765-770, 2005

Sport and diabetes
Weyer c et al – J Clin Endocr Metab 86; 2001
Hypoadiponectinemia in obesity and type II diabetes: close association with insulin resistance

Wein et al – Ann Int Med 132; 2000
Physical inactivity as predictor of mortality in men with type II diabetes

Wojtaszewski JFP et al – Curr Opin in Endocr Diab
Effects of exercise to promote muscle insulin sensitivity

Tanasescu M et al. - Circulation 107; 2003
Physical Activity in Relation to Cardiovascular Disease and Total Mortality Among Men With Type 2 Diabetes

Myers J et al. – Circulation 107; 2003
Active lifestyle and diabetes

Roberts CK, Vaziri ND, Barnard J. – Circulation 2002; 106:
Effect of diet and exercise intervention on blood pressure, insulin, oxidative stress, and nitric oxide availability.

Mayer-Davis EJ, JAMA 1998, 279
Intensity and Amount of Physical Activity in Relation to Insulin Sensitivity (dose-answer rate)

Sigal R.J., Kenny G.P., Wasserman D.H., Castaneda-Sceppa C, White R.D.: - Diabetes Care, 20 (6): 1433-1438, 2006.
Physical activity/exercise and type 2 diabetes. A consensus statement from the American Diabetes Association

Movimento fisico: niente magie..


M




Nature nov 2004
Bramble e Lieberman: Running and the evolution of Homo

                                   - Thrifty genotype
                                   - Insulin resistance as a
                                     trick to store fat
                                   - Hunter gatherers for
                                     2.000.000 years

Epigenetica e attività fisica: chi fa sport è meno infiammato?

   Gene ASC codifica per due citochine infiammatorie: IL1-beta e IL18. Nei giovani ASC è
    più metilato (inattivato) rispetto agli anziani.
   Nakajima (2010) “Exercise effects on methy-
    lation of ASC gene” - Int J Sports Med 31.
    Anziani sportivi rispetto ad anziani sedentari
    avevano il gene ASC più metilato.
   Basso pattern infiammatorio = corretta
    attivazione ipotalamica
   Microbiota: Veillonella rimuove acido lattico
   Veillonella produce short chain fatty acids

Fabbisogni specifici dell’atleta
   Normocaloricità della dieta rispetto ai fabbisogni
   Normoproteicità della dieta rispetto al turnover rilevato
   Ripristino efficace e selettivo degli aumentati consumi vitaminici e
    minerali
   Controllo dello stato ossidativo e dei radicali liberi, riduzione
    infiammazione
   Alimentazione in gara

Il problema alimentazione
nello sportivo agonista
 Effetto catecolamine (da allenamento) sulla fame

 Dosi medie uguali per tutti: moglie, figli, atleta

 Dimensioni gastriche e ghrelina: stop fame

 Aspetti psicologici di condizionamento: se mangio meno dimagrisco e vado più forte..

L’equazione del consumo energetico:
                               corsa e marcia (in kcal)
                                    consumo energetico della corsa =

                                K * kg peso * km percorsi
                   K= coefficiente di economicita’ di corsa (da 0,85 a 1,15)*

      Formule di Margaria per il consumo energetico minimo durante la marcia
                                0,5 * kg peso * km percorsi
Sjodin, Svedenhag – Applied physiology of marathon running – Sports medicine, 2, 83-99 (1985)‫‏‬
Margaria, Cerretelli, Aghemo, Sassi - Energy cost of running –J. Appl. Physiol. 18:367-370 (1963)‫‏‬
R. Margaria – Sulla fisiologia, e specialmente sul consumo energetico della marcia a varie velocità ed inclinazioni del
terreno – Atti Ass. Naz. Lincei. 7:299-368 (1938)‫‏‬

Consumo energetico nel ciclismo
                           kcal

vel= 13km/h →   0,065 * kg peso * minuto

vel= 22km/h →   0,112 * kg peso * minuto

vel= 32km/h →   0,21 * kg peso * minuto

vel= 40km/h →   0,31 * kg peso * minuto
                (da Bicycling 2005)

         vel= 16km/h → 6 met/h
         vel= 21km/h → 9.5 met/h

Consumo energetico del nuoto

    Nuoto non agonistico →     2,4 met

agonistico: crawl, dorso, rana → 5-10 met
  agonistico: farfalla, delfino →   12 met

I diversi meccanismi per la produzione di
     energia muscolare
1.    Meccanismo anaerobico-alattacido: ricarica ATP usando creatina: no
      ossigeno, no acido lattico
2.    Meccanismo aerobico: utilizza ossigeno, combustione completa del
      glucosio o dei grassi fino ad acqua e anidride carbonica, ricavate
      fino a 38 molecole di ATP per molecola di glucosio
3.    Meccanismo anaerobico: in assenza di ossigeno, scomposizione
      glucosio fino ad acido piruvico, prodotto acido lattico, ricavate 2
      molecole di ATP per molecola di glucosio

La soglia anaerobica

                         f. anaerobica              fase aerobica        fase anaerobica
                             alattacida                                    lattacida
                         vel______|________________|_________

SIGNIFICATO:
1. inizio accumulo acido lattico                                  soglia
2. misura effettiva delle capacità aerobiche dell’atleta        anaerobica
3. parametro per impostare i ritmi di allenamento
                                                                               MISURAZIONE:
                                                                               1. Concentrazione lattato nel sangue

VELOCITA’ di SOGLIA ANAEROBICA: velocità che                                   2. Test “Conconi”
possiamo tenere per un’ora, al massimo dell’impegno,                           3. Calcolo empirico: correre 1h alla
senza accumulare in modo significativo acido lattico                           max velocità
nel sangue.
                                                                               ALLENARSI AD OLTREPASSARE LA SOGLIA: stimolo alla
                                                                               produzione dei globuli rossi ed al riassorbimento parziale
                                                                               del lattato.

Il meccanismo aerobico
                             Contributo percentuale dei differenti carburanti
                                      metabolici alla sintesi di ATP

                                Creatina-P             Anaerobico               Aerobico     Aerobico (acidi
                                                                                (zuccheri)   grassi)
          100 m                          50                    50                      0              0
          200 m                          25                    65                      10             0
          400 m                         12,5                  62,5                     25             0
          800 m                           6                    50                      44             0
          1500 m                          0                    25                      75             0
          5000 m                          0                   12,5                    87,5            0
          10000 m                         0                     3                      97             0
          Maratona                        0                     0                      75            25
          80 km                           0                     0                      35            65
          24 ore                          0                     0                      12            88
          Calcio                         10                    70                      20             0
Newsholme E.A. et al. – Physical and mental fatigue – Brit. Med. Bull. - 1992

Diesel e benzina super
                   Schema dei consumi percentuali di grassi e zuccheri
                         alle diverse intensita’ di lavoro

                                 ZUCCHERI            GRASSI              PROTEINE

               A riposo                 35%                 60%               2-5%
               Esercizio                40%                 55%               2-5%
               leggero
               Gara di                  70%                 15%               5-8%
               resistenza
               Esercizio                95%                  3%                  2%
               intenso

•    I grassi richiedono piu’ ossigeno ed una frazione di zuccheri per essere metabolizzati.
•    Fattori mentali (stress, tensione) spostano il consumo verso gli zuccheri
•    La percentuale di zuccheri è più elevata per ritmi maggiori
•    La percentuale di grassi consumata cresce via via che le scorte zuccherine calano

    Mc.Ardle W.,Katch F.e V. – Alimentazione nello sport – Ed. Ambrosiana 2001

Alimentazione durante la gara

                                             Miti
Cibi “energetici” complessi barrette proteiche, cioccolato
                  furto di sangue per digestione
Aminoacidi ramificati  affaticamento del fegato per produzione
  zuccheri attraverso deaminazione

                                          Consigli
   Cibi zuccherini disciolti in acqua: glucosio, saccarosio, maltodestrine.
    Non strettamente necessari per gare brevi o anche maratone: Max assimilazione
    del glucosio 60g/h, disciolti in un litro d'acqua
   Gare lunghe: integrazione salina e vitaminica selettiva

L'alimentazione in gara
   Apporto abbondante e immediato di glucosio alla cellula muscolare ed epatica
    con lo scopo di preservare le scorte
   Conservazione dell’idratazione attraverso l’utilizzo del glicerolo
   Ripristino mirato dei Sali minerali consumati con il sudore e con l’attività
    neuromuscolare: potassio, magnesio, sodio
   Tamponamento dell’acidità indotta dallo sforzo grazie al bicarbonato e ai
    minerali
   Riequilibrio dell’ossidazione con specifiche vitamine antiossidanti

Se il Siena vincesse la Champions league..